Воспаление
Страница 2

Материалы » Воспаление

1. Увеличение окисления углеводов за счет аэробного гликолиза.

2. Повышенное потребление кислорода О2 в очаге воспаления.

3. Повреждение митохондрий и разобщение окислительного фосфорилирования.

4. Снижение интенсивности аэробного распада глюкозы.

5. Увеличение доли анаэробного гликолиза.

6. Снижение образования СО2 в тканях.

7. Снижение ДК

8. Накопление недоокисленных продуктов: молочной кислоты, ПВК, трикарбоновых кислот.

Медиаторы воспаления

Медиаторы воспаления – биологически активные вещества, которые инициируют и поддерживают все воспалительные явления: экссудацию, эмиграцию клеток, пролиферацию.

Медиаторы воспаления – это вещества, которые образуются и в норме, но только в небольших, физиологических концентрациях.

Значение медиаторов воспаления – регуляция функций на клеточном и тканевом уровне. В очаге воспаления медиаторы образуются в больших количествах и теперь они приобретают новое качество – усиливают и пролонгируют воспалительные явления.

Медиаторы воспаления могут быть а) гуморальные; б) клеточные.

Среди них:

1. Компоненты и производные комплемента. Комплемент - система сывороточных белков, которая является фактором реактивности и резистентности организма. Эффекты комплемента:

увеличение образования и выделения гистамина;

увеличение проницаемости сосудистой стенки;

усиление хемотаксиса ПЯН и СЯН.

2. Кинины – вазоактивные пептиды. Образуются из α2 глобулинов (кининогены) в плазме и тканевой жидкости. Реакция образования кининов начинается с активвции фактора Хагемана. Представители – брадикинин и каллидин. Эффекты:

сокращение гладкой мускулатуры;

увеличение внутрикаппилярного и венозного давления;

расширение артериол;

увеличение проницаемости сосудов (за счёт сокращения эндотелия клеток);

вызывают боль и зуд;

увеличивают пролиферацию и синтез коллагена.

3. Эйкозаноиды – производные полиненасыщенных жирных кислот(не более 20-ти углеродных атомов в цепочке).

Среди этих кислот наиболее важное значение имеет арахидоновая кислота. Из арахидоновой кислоты образуются: - простагландины;

лейкотриены;

тромбоксаны.

Эффекты простагландинов:

расширение сосудов;

усиление гиперемии;

усиление экссудации;

увеличение чувствительности болевых нервных окончаний к гистамину и брадикинину;

увеличивает температуру в очаге воспаления;

увеличивает эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления;

потенцируют развитие отёка в очаге.

Эффекты лейкотриенов:

увеличивают эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления

увеличивают проницаемость сосудов

МРСА – совокупность лейкотриенов С4, Д4, Е4. Вызывают сокращение гладкой мускулатуры сосудов, бронхов, ЖКТ.

Эффекты тромбоксанов: - увеличивают эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления.

4. Гистамин – образуется в базофилах и тучных клетках. Его эффекты:

сокращение гладких мышц;

расширение микрососудов (в малых дозах – расширение артериол, в больших дозах – сужение венул);

стимуляция некоторых желёз.

5. Серотонин – у человека содержится в тромбоцитах, хромаффинных клетках слизистой оболочки кишок и некоторых нервных структурах.

Серотонин реализует своё действие через серотонинэргические структуры. Эффекты серотонина:

сужение венул;

увеличение проницаемости сосудов;

тромбообразование;

Механизм влияния серотонина и гистамина на сосудистую проницаемость – сокращение эндотелиальных клеток и образование (увеличение щелей между ними).

6. Лизосомальные ферменты. Источники: гранулоциты, моноциты и макрофаги.

Содержимое лизосом: - катепсин и эластаза (протеиназы);

коллагеназа;

липаза;

нуклеазы;

фосфатазы;

миелопероксидаза;

лактоферрин;

лизоцим.

В очаге воспаления освобождённые активные лизосомальные ферменты оказывают следующие эффекты:

а) увеличивается проницаемость сосудистой стенки за счёт

лизиса субэндотелиального слоя;

истончения и фрагментации эндотелиальных клеток;

геморрагий;

тромбозов.

б) увеличивается или снижается миграция нейтрофилов (в зависимости от концентрации).

в) активизация системы комплемента.

7. Неферментные катионные белки. Источники - гранулы нейтрофилов. Функция катионных белков в норме – уничтожение м/о по следующим механизмам.

адсорбция на мембране м/о;

нарушение проницаемости и структуры оболочки;

гибель м/о.

В условиях воспаления катионные белки оказывают следующие эффекты:

увеличение проницаемости сосудов;

увеличение адгезии лейкоцитов;

увеличение эмиграции лейкоцитов.

8. Цитокины. Образуются в:

моноцитах и макрофагах;

нейтрофилах и лимфоцитах;

эндотелиальных клетках.

Из всех цитокинов наиболее изучены интерлейкин – 1 (ИЛ - 1) и фактор некроза опухолей (ФНО). Эффекты цитокинов:

Страницы: 1 2 3 4


Популярные статьи:

Антиоксидантные свойства дигидрокверцетина
Первым этапом наших исследований было изучение антиоксидантных свойств дигидрокверцетина. Антиоксидантная активность (АОА) определяется различными методами, в том числе наиболее часто для этой цели используют модельную систему: люминол-H2 ...

Анализ клонов
После очистки бляшек можно приготовить минилизат ДНК из клонов, руководствуясь любой стандартной методикой. Использование на этой стадии в качестве газона LE392 позволяет получить несколько больший выход фаговой ДНК, чем при посеве на МС1 ...

Наличие межгенных знаков препинания.
Ген- это участок ДНК, кодирующий одну полипептидную цепь или одну молекулу tРНК, rРНК или sРНК. Гены tРНК, rРНК, sРНК белки не кодируют. В конце каждого гена, кодирующего полипептид, находится, по меньшей мере, один из 3-х терминирующих ...