Механизмы агрегации тромбоцитов человека
Страница 1

Тромбоциты – плоские безъядерные клетки крови неправильной округлой формы, образующиеся из мегакариоцитов костного мозга путём отщепления от них участков цитоплазмы. Образование тромбоцитов регулируется гликопротеиновым гормоном тромбопоэтином. Нормальные тромбоциты – клетки диаметром 1-5 мкм, толщиной 0,5-0,75 мкм. Содержание тромбоцитов в крови здорового человека составляет 180-320 тыс. в 1 мл. Молодые тромбоциты проходят период созревания – восемь суток, зрелые циркулируют в кровотоке от пяти до 11 суток, с последующим разрушением в печени и селезёнке. Число тромбоцитов в крови относительно постоянно, но ночью оно снижается, а возрастает при пищеварении, тяжёлой мышечной работе, беременности [31].

На мембране тромбоцитов адсорбируются факторы свёртывающей системы крови. Тромбоциты способны выделять из фосфолипидов своих клеточных мембран арахидоновую кислоту и превращать её в тромбоксаны (при участии тромбоксансинтетазы), которые повышают агрегационную активность тромбоцитов. Примыкающая к оболочке тромбоцита область неструктурированной цитоплазмы – гиаломер. В гиаломере после активации тромбоцита при электронной микроскопии становятся видны микрофиламенты из актина, миозина и тропомиозина, составляющие вместе с микротрубочками цитоскелет клетки, который определяет её форму и способность перемещать органеллы, прикрепляться к поверхностям и образовывать псевдоподии [42, 48]. Актиновые филаменты имеют диаметр 3-5 нм, а миозиновые 6-10 нм. Микрофиламенты контактируют между собой, плазматической мембраной и мембранами гранул [85]. Микротрубочки в основном состоят из тубулина, их диаметр 25-30 нм. Концентрическая система из 5-30 микротрубочек тромбоцитов образует периферический пучок под плазматической мембраной вдоль экватора клетки. Также присутствуют и другие немембранные структуры – гранулы гликогена.

В тромбоцитах различают две системы мембран: плотную тубулярную систему (ПТС) и систему открытых каналов. ПТС – система узких трубочек диаметром 50 нм, подобная ЭПР скелетной мышцы. Эти трубочки не контактируют с системой открытых каналов, органеллами и плазматической мембраной, расположены и по экватору клетки и среди органелл [36, 86]. Система открытых каналов сообщается с гранулами тромбоцитов и с плазматической мембраной, за счёт чего и осуществляется секреция тромбоцитами специфических соединений в процессе реакции высвобождения. Поверхность тромбоцитов может увеличиваться за счёт системы открытых каналов [36, 82, 86]. Центральная часть тромбоцитов (грануломер) содержит органеллы и множество гранул различной структуры, формы и величины («электроноплотные» гранулы, α-гранулы, лизосомы). В электроноплотных гранулах содержатся АДФ, АТФ, ГТФ, ГДФ, неорганический фосфат, серотонин, Са2+; в α-гранулах – трансформирующий ростовой фактор, β-тромбоглобулин, антигепарин (фактор пластинок 4), фибронектин, альбумин, фибриноген, проакцелерин (фактор V), антиген фактора Виллебранда (фактор VIII), калликреин, α2-антиплазмин, тромбоспондин, гистамин; в лизосомах – кислые гидролазы (β-гексозаминидаза, β-галактозидаза, β-глюкуронидаза, β-арабинозидаза, β-глицерофосфатаза, арилсульфотаза) [22, 42]. В тромбоцитах имеются гликолитические ферменты и ферменты пентозофосфатного цикла, цикла лимонной кислоты и дыхательной цепи, АТФаза [42].

Важнейшим свойством тромбоцитов является способность к агрегации, в процессе которой в них синтезируется, а затем секретируется ряд белков и биологически активных веществ, стимулирующих свёртывание крови (гемостаз). Тромбоциты принимают участие и в защите организма от чужеродных агентов. Они обладают фагоцитарной активностью, содержат IgG, являются источником лизоцима и β-лизинов, способных разрушать мембрану некоторых бактерий.

Гемостаз осуществляется в 4 фазы: сокращение сосуда, образование тромбоцитарной пробки, формирование красного тромба и его ретракция, полное или частичное растворение тромба [29]. Различают внешний путь свёртывания (в месте повреждения сосудов, индуцируется коллагеном) и внутренний путь свёртывания (в области замедленного кровотока на патологически изменённой поверхности сосудистой стенки, индуцируется факторами плазмы), они различаются начальными этапами, объединяясь на стадии активации фактора Х. В настоящее время известно много факторов свёртывания крови, отсутствие любого из которых может привести к нарушению процесса коагуляции. В основном они представляют собой протеолитические ферменты (факторы XII, XI, X, IX, VII, II и калликреин – сериновые протеазы), присутствующие в крови в неактивной форме в виде проферментов. В процессе свёртывания они активируют друг друга в каскадной последовательности реакций. Активированные факторы обозначаются прибавлением буквы «а», например, Xа. (рис. 1)

Страницы: 1 2 3 4


Популярные статьи:

Методы исследования. Определение уровня физического развития (антропометрия)
Для характеристики физического развития и телосложения используются следующие антропометрические измерения: длина тела (см), масса тела (кг), окружность грудной клетки (см), окружность плеча (см), окружность бедра (см), ширина плеч (см), ...

Тенденции развития естествознания
Процесс развития естествознания находит свое выражение не только в возрастании суммы накапливаемых положительных знаний, но затрагивает всю структуру естествознания. На каждом историческом этапе научное познание использует определенную со ...

Нехолодостойкие растения
К этой группе относятся все те растения, которые серьезно повреждаются уже при температурах выше точки замерзания: водоросли теплых морей, некоторые грибы и многие листостебельные растения тропических дождевых лесов. ...