Свертывание крови (генмостаз): свертывающая и противосвертывающая системы
Страница 2

Материалы » Кровь как внутренняя среда организма » Свертывание крови (генмостаз): свертывающая и противосвертывающая системы

В процессе адгезии тромбоцит истончается, появляются шиповидные отростки. Процесс адгезии (приклеивания) тромбоцитов к месту повреждения сопровождается образованием их агрегатов. Факторами агрегации являются АДФ, адреналин. фибриноген, комплекс белков и полипептидов, получивших название "интегрины". В начале агрегация носит обратимый характер, то есть тромбоциты могут выйти из агрегатов. Необратимая агрегация тромбоцитов протекает под влиянием тромбина, который образуется под действием тканевого тромбопластина. Тромбин вызывает фосфорилирование внутриклеточных белков в тромбоците и высвобождение ионов кальция. В результате активации фосфолипазы А2 катализируется образование арахидоновой кислоты. Под влиянием циклооксигеназы образуются простагландины G2 и H2 и тромбоксан А2. Эти соединения инициируют необратимую агрегацию, увеличивают распад тромбоцитов и выделение биологически активных веществ. Усиливается степень сокращения сосудов, фосфолипопротеины мембраны активируют свертывание крови. Из разрушающихся тромбоцитов высвобождаются тромбопластин, ионы кальция, появляются тромбин, нити фибрина, образуется тромбоцитарный сгусток, в котором задерживаются форменные элементы крови. Под влиянием сократительного белка тромбоцитов - тромбостенина наступает ретракция (сокращение) сгустка, тромбоциты приближаются друг к другу, тромбоцитарная пробка уплотняется. Важными регуляторами адгезии и агрегации тромбоцитов является соотношение в крови концентрации простагландина I2 (простациклина) и тромбоксана А2. В норме действие простациклина преобладает над эффектор тромбоксана и в сосудистом русле не идет процесс взаимодействия тромбоцитов. В месте повреждения сосудистой стенки синтез простациклина, что приводит к образованию тромбоцитарной пробки.

В ходе вторичного гемостаза процессы коагуляции фибрина обеспечивают плотную закупорку поврежденных сосудов тромбом красным кровяным сгустком, который содержит не только тромбоциты, но и другие клетки и белки плазмы крови. Коагуляционный гемостаз обеспечивает остановку кровотечения благодаря образованию фибриновых тромбов.

В физиологических условиях большинство факторов свёртывания крови содержится в ней в неактивном состоянии в виде неактивных форм ферментов (за исключением IV фактора - ионов кальция). Факторы плазмы обозначаются римскими цифрами I- XIII.

В коагуляционном гемостазе принимают участие плазменные и клеточные факторы.

Плазменные факторы свёртывания крови:

I. Фибриноген. Глобулярный белок синтезируется в печени. Под влиянием тромбина превращается в фибрин. Агрегирует тромбоциты. Образует фибрилярную сеть кровяного сгустка. Стимулирует регенерацию тканей.

II. Протромбин. Гликопротеид. Под влиянием протромбиназы превращает в тромбин, обладающий протеолитической активностью по отношению фибриногена.

III. ромбопластин. Состоит из белка апопротеина III и фосфолипидов. Входит в состав мембран клеток крови и тканей. Является матрицей, на которой протекают реакции образования протромбиназы.

IV. Ионы Са2+. Участвует в образовании комплексов, которые входят в состав протромбиназы. Стимулируют ретракцию сгустка, агрегацию тромбоцитов, связывают гепарин, ингибируют фибринолиз.

V. Акцеператор. Белок, необходим для образования тромбина. Связывает Ха-фактор с тромбином.

VI. Исключен.

VII. Проконвертин. Гликопротеид. Необходим для образования протромбиназы.

VIII. Антигемофильный глобулин А (АТГ) образует комплексную молекулу с фактором Виллебранта. Необходим для взаимодействия Ixа с X. При его отсутствии развивается гемофилия А.

FW. Образуется эндотелием сосудов, необходим для адгезии тромбоцитов и стабилизации VIII фактора.

IX. Кристмас-фактор. Антигемофильный глобулин В. Гликопротеид. Активирует Х фактор. При его отсутствии развивается гемофилия В.

Х. фактор Стюарта. Прауэра. Гликопротеид. Ха является протромбиназой. Активируется факторами VIIа и IХа. Переводит протромбин в тромбин.

XI. Плазменный предшественник тромбопластина. Гликопротеид. Активируется фактором XIIа, капликреином, высокомолекулярным кининогеном (ВМК).

Страницы: 1 2 3 4


Популярные статьи:

Основные результаты
1. Рассмотрены основные методы регулирования интенсивности рыболовства. Показаны недостатки этих методов и возможные пути совершенствования. 2. Приведены особенности определения оптимальной интенсивности вылова и селективности лова с при ...

Металлсвязывающая способность флавоноидов
Флавоноиды также могут действовать как хелаторы ионов металла с радикалами О- и ОН*, так и на стадии продолжения цепи, выступая донорами атомов водорода для перекисных радикалов. Многие флавоноиды действуют как хелаторы ионов металлов пер ...

Декорирование ванной комнаты
Теплая ванна с большим окном с матовым стеклом - пожалуй, лучшее место в доме для содержания красивейших растений, пришедших к нам из мест с влажным климатом. Труднее подобрать растения для маленькой неотапливаемой ванной с небольшим мат ...