Свертывание крови (генмостаз): свертывающая и противосвертывающая системы
Страница 3

Материалы » Кровь как внутренняя среда организма » Свертывание крови (генмостаз): свертывающая и противосвертывающая системы

XII. Фактор Хагемана. Белок. Образуется эндотелием, лейкоцитами, макрофагами. Активируется при контакте с чужеродной поверхностью, адреналином, капликреином. Запускает процесс образования протромбиназы, активирует фибринолиз, активирует XI фактор.

XIII. Фибринстабилизирующий фактор (ФСФ), фибриназа. Синтезируется фибробластами, мегакариоцитами. Стабилизирует фибрин, активирует регенерацию.

Фактор Флетчера. Активирует XII фактор, плазминоген.

Фактор Фитцджеральда, высокомолекулярный кининоген. Образуется в тканях, активируется капликреином. Активирует факторы XII , XI, фибринолиз.

Тромбоцитарные, пластиночные факторы свёртывания крови

3. Тромбоцитарный тромбопластин или тромбопластический фактор. Представляет собой фосфолипид мембран и гранул, высвобождается после разрушения пластинок.

4. Антигепариновый фактор - связывает гепарин и тем самым ускоряет процесс свёртывания крови.

5. Свёртывающий фактор, или фибриноген, определяет адгезию (клейкость) и агрегацию (скучивание) тромбоцитов.

6. Тромбостенин - обеспечивает уплотнение и сокращение кровяного сгустка. Состоит из субъединиц А и М, подобных актину и миозину. Будучи АТФ-азой, тромбостенин сокращается за счёт энергии, освобождаемой при расщеплении АТФ.

10. Сосудосуживающий - серотонин. Вызывает сужение сосудов и уменьшение кровопотери.

11. Фактор агрегации - АДФ.

В эритроцитах содержатся факторы, аналогичные тромбоцитарным: тромбопластин, АДФ, фибриназа Разрушение эритроцитов способствует образованию тромбоцитарной пробки и фибринового сгустка. Массовые разрушения эритроцитов (при переливании несовместимой по групповой принадлежности или Rh-фактору крови) представляет большую опасность в связи с возможностью внутрисосудистого свертывания крови.

Моноциты и макрофаги синтезируют II, VII, IX, X факторы системы свертывания и апопротеин III, который является компонентом тромбопластина. Поэтому при инфекционных и обширных воспалительных процессах возможен запуск внутрисосудистого свертывания крови ( ДВС - синдром), который может привести к смерти больного.

Среди тканевых факторов наиболее заметная роль принадлежит тканевому тромбопластину (ф III). Им богаты ткани головного мозга, плацента, легкие, предстательная железа, эндотелий. Поэтому разрушение тканей также может приводить к развитию ДВС-синдрома.

Схема последовательной активации факторов свёртывания крови

В начале этой реакции в крови, в зоне повреждённого сосуда, образуется активная протромбиназа, превращающая неактивный протромбин в тромбин - активный протеолитический фермент, отщепляющий от молекулы фибриногена 4 пептида-мономера. Каждый из мономеров имеет 4 свободные связи. Соединяясь ими друг с другом, конец к концу, бок к боку, они в течение нескольких секунд формируют волокна фибрина. Под влиянием активного фибринстабилизирующего фактора (фактор XIII - активируется тромбином в присутствии ионов кальция) в фибрине образуются дополнительные дисульфидные связи, и сеть фибрина становится нерастворимой. В этой сети задерживаются тромбоциты, лейкоциты, эритроциты и белки плазмы, формируя фибриновый тромб. Неферментные белки - акселераторы (факторы V и VII) ускоряют течение процесса тромбообразования на несколько порядков.

Процесс образования протромбиназы - самый длительный и лимитирует весь процесс свертывания крови. Различают два пути формирования протромбиназы: внешний, активируемый при повреждении сосудистой стенки и окружающих тканей, и внутренний - при контакте крови с субэндотелием, компонентами соединительной ткани сосудистой стенки или при повреждении самих клеток крови. При внешнем пути из мембран клеток повреждённой ткани в плазму высвобождается комплекс фосфолипидов (тканей тромбопластин или фактор III), который совместно с фактором VII действует как протеолитический энзим на фактор Х.

Внутренний механизм запускается при появлении разрушенных и повреждённых клеток крови или при контакте фактора XII с субэндотелием.

Первый этап активации внутренней системы состоит в том, что фактор XII вступает в контакт с "чужеродными" поверхностями. В активации и действии фактора XII участвуют также высокомолекулярный кининоген, тромбин или трипсин.

Страницы: 1 2 3 4


Популярные статьи:

Оценка состояния осанки детей
Состояние осанки у детей представляет собой не только важнейший показатель, отражающий качество физического развития детей, но и качества энергетического и функционального статуса, в том числе уровня общего здоровья в целом (Савельева О.Н ...

Общие представления о нейропептидах
Речь идет о химических соединениях пептидной природы, выполняющих в организме роль регуляторов разнообразных физиологических функций. Они логично и последовательно связаны между собой. Первая — организация коммуникации между разными клет ...

Фактор роста нерва (nerve growth factor)
Развивающиеся нейроны для своего выживания нуждаются в определенных белках, называемых факторами роста. Первым из факторов роста был идентифицирован фактор роста нерва (ФРН, NGF). В своих пионерских работах Леви-Монтальчини, Кохен с колле ...