Механизмы влияния производных адамантана на индуцируемую агрегацию тромбоцитов человека in vitro
Страница 2

Материалы » Влияние производных адамантана с различными характерами заместителей на индуцированную агрегацию тромбоцитов человека » Механизмы влияния производных адамантана на индуцируемую агрегацию тромбоцитов человека in vitro

Таблица 22.

Влияние производных адамантана на АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов человека in vitro

изучаемого соединения

Интенсивность агрегации тромбоцитов, у. е.

Опыт

Контроль

2, nоп=11

nк=8

47,2±0,8*

43,5±1,7

9, nоп=11

nк=8

62,5±2,9**

47,9±3,2

12, nоп=10

nк=5

62,6±2,8*

45,7±6,3

13, nоп=11 nк=7

43,4±4,1

39,7±3,4

14, nоп=10 nк=8

22,8±1,2**

32,2±3,3

П р и м е ч а н и е: уровни достоверности результатов ٭- р<0,05; ٭٭- p<0,01 к контролю.

Очевидно, производное № 14 влияет на рецепторы тромбоцитов, сопряжённые с G-белками, блокируя проведение сигнала активации агрегации. А N-(1-адамантилацетил)-4-аминопиридин (производное № 9), напротив, интенсивно ускоряет проведение сигнала и усиливает АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов. 2-[N-(1-адамантоил)амино]-1-метилпиридиний иодид (производное № 2) здесь тоже усиливает агрегацию, но не так интенсивно. Вещество № 13 не влияет на АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов. Результат действия индольного производного (№ 12) несколько размыт высокой ошибкой среднего значения из-за индивидуальных колебаний показателей плазмы разных людей. Но ускорение агрегации тромбоцитов в пробах с веществом № 12 по сравнению с контролем достоверно (табл. 22).

Результаты экспериментов с добавлением веществ при индукции агрегации тромбоцитов АДФ показаны на рисунке 11.

а.

б.

в.

г.

д.

Рис. 11. Динамика снижения оптической плотности проб при АДФ-индуцируемой агрегации тромбоцитов человека. (а) В опытные пробы добавляли соединение № 2. (б) В опытные пробы добавляли соединение № 9. (в) В опытные пробы добавляли соединение № 12. (г) В опытные пробы добавляли соединение № 13. (д) В опытные пробы добавляли соединение № 14.

Заметим, что влияние исследуемых соединений на АДФ-индуцируемую агрегацию тромбоцитов наблюдается не сразу после их добавления в пробы (как в эксперименте с серотонином), а лишь после определённого латентного периода (рис. 11). Это значит, что соединения начинают влиять на рецепторы для АДФ только после внедрения в плазматическую мембрану, изменяя их сродство к лиганду.

Страницы: 1 2 3 4


Популярные статьи:

Нейротрофины и уменьшение количества связей
Уменьшение количества связей может возникать вследствие конкуренции за ограниченное количество трофических факторов, вырабатываемых клеткой-мишенью. Например, при развитии зрительной коры добавление избыточного количества МНФ блокирует об ...

Рамапитеки
В качестве предков человека некоторые указывают на рамапитека. Его рассматривали как самостоятельный род высокоразвитых гоминоидов. Рамапитек - представитель ископаемых человекообразных обезьян, обитавших около от14 до 10 млн. лет назад ...

Сушка
Для сушки ферментов могут с успехом применяться промышленные методы, разработанные применительно к получению "пищевых и фармацевтических продуктов. Как и в случае других биологических материалов, наиболее устойчивые ферменты могут бы ...